Prevención
La población más afectada es la población dispersa ubicada en el área
rural que consume agua sin ningún tratamiento y que desconoce el
riesgo al que está expuesta. Para esta población, se requiere que las
autoridades de salud, ambiente y de saneamiento planifiquen los
servicios de aprovisionamiento de agua y, entre otras actividades,
promuevan e intervengan en la ejecución de programas de prevención
y control de riesgos del consumo del agua de bebida con niveles de
arsénico superiores a los recomendados. Los programas deben
involucrar la participación de las autoridades, comunidad y sistemas
locales de salud.
Las medidas generales como la dieta rica en proteínas, el cese del
tabaquismo o la actividad física continúan siendo una importante
recomendación para estas y otras poblaciones.
Factores nutricionales que pueden modular la toxicidad del
arsénico.
Factor Efecto Fuente de
información
Desnutrición, bajo peso Aumento de la
toxicidad
Estudios
epidemiológicos
Déficit de B caroteno Aumenta la
toxicidad
Estudios
epidemiológicos
Déficit de selenio Aumenta la
toxicidad
Estudios
epidemiológicos y en
animales
Déficit de colina y
metionina
Aumenta la
toxicidad Estudios en animales
Suplementación con
antioxidantes (Vitaminas C
y E)
Disminuye la
toxicidad Estudios en animales
Suplementación con Ácido
fólico
Disminuye la
toxicidad Estudios en animales
Obviamente, detener la ingesta de agua con niveles altos de arsénico
y asegurar el abastecimiento de agua potable y segura es el fin último
de los programas de abatimiento y prevención.
Debido a las características cancerígenas del arsénico, resulta
esencial poner en marcha programas de vigilancia de cáncer en las
poblaciones expuestas.
La diabetes y la hipertensión arterial son las principales causas de
incapacidad en las poblaciones occidentales en general y agregan un
riesgo potencial a poblaciones expuestas al arsénico; por lo que
resulta útil programar actividades de tamizaje y control de estas
patologías en estas poblaciones.
Los programas de prevención deben orientarse a la población en
riesgo y los contenidos deberán hacer énfasis en el agua como la
fuente de arsénico y en las medidas disponibles a nivel comunitario
que aseguren agua segura. Se aconseja también incluir información
que desmitifique algunas ideas erróneas de la población, como por
ejemplo, que el HACRE es contagioso o que es similar a la lepra.
Regulación
A nivel nacional se encuentra vigente desde mayo del año 2007
mediante la Resolución Conjunta de la Secretaría de Politicas,
Regulación y Relaciones Sanitarias Nº 68/2007 y la Secretaría de
Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos Nº 196/2007, la
modificación de los artículos 982 y 983 de criterios de calidad de agua
de bebida del Codigo Alimentario Argentino, que establece un límite de
0,01 mg/l (10 ppb) de arsénico en el agua de bebida de suministro
público o envasada. Pero también indica que la autoridad sanitaria
competente podrá admitir valores distintos si la composición normal
del agua de la zona y la imposibilidad de aplicar tecnologías de
corrección lo hicieran necesario. De tal forma que, para aquellas
regiones del país con suelos de alto contenido de arsénico, se
establece un plazo de hasta 5 años para adecuarse al valor de 0,01
mg/l. que en su Artículo 982º establece una concentración máxima de
arsénico en agua de bebida de 50 ppb desde el año 1994. El agua
envasada en esas condiciones deberá consignar en el rotulado la
localidad de elaboración y no podrá expenderse fuera de ella. La
autoridad sanitaria competente deberá informar la nómina de los
productos así autorizados a las restantes jurisdicciones y a la
Autoridad Sanitaria Nacional.
Remoción de arsénico del agua
En general, el tratamiento de agua potable está orientado a remover
parámetros organolépticos tales como sabor, olor y color, turbiedad y
microorganismos en general, particularmente aquellos de origen fecal.
Esta remoción se logra a través de una combinación adecuada de
procesos: tamizado- desarenado- coagulación- floculación.
sedimentación- filtración y desinfección. Pero cuando se desea
remover elementos químicos del agua, como el arsénico, es necesario
recurrir a métodos más complejos.
Algunas técnicas empleadas para la remoción de arsénico
Adsorción- coprecipitación usando sales de hierro y aluminio
Adsorción en alúmina activada / carbón activado / bauxita
activada
Osmosis inversa
Intercambio iónico
Oxidación seguida de filtración
Ablandamiento con cal
Métodos de tratamiento para abatir arsénico
Existen diferentes métodos de tratamiento para reducir el arsénico
presente en el agua y alcanzar los niveles de los valores guía de agua
para consumo humano.
Debido a que el As (V) es más fácil de remover que el As (III), el
tratamiento se inicia con la oxidación del As (III) a As (V). Los
oxidantes más utilizados son: cloro, hipoclorito de calcio y
permanganato de potasio.
1) Coagulación/filtración. Es un proceso de tratamiento por el cual,
durante la coagulación, se produce la desestabilizacion de las
partículas coloidales mediante el agregado de un coagulante. Por el
proceso de floculación estas partículas tienden a unirse entre si,
permitiendo la formación de partículas mayores (flóculos), que se
aglutinan y pueden ser eliminadas por sedimentación y filtración. Se
utiliza generalmente sulfato de aluminio o sales de hierro (sulfato o
cloruro férrico, también se usa sulfato ferroso).
2) Alúmina activada. Es un tipo de intercambio iónico, donde los iones
presentes en el agua son adsorbidos por la superficie oxidada de la
alúmina activada. Es altamente selectiva para remover el As (V) y
efectiva para tratar agua con alto contenido de sólidos disueltos
totales. Se debe considerar la disposición de los regenerantes y de
alúmina usados.
3) Ósmosis inversa. Es un proceso para eliminar las sustancias
disueltas presentes en el agua, forzando la circulación del agua por
una membrana semipermeable bajo una presión superior a la
osmótica. Tiene una eficiencia de más de 95 % de remoción de
arsénico disuelto. Este método es efectivo para remover arsénico de
aguas subterráneas.
4) Intercambio iónico. Es un proceso físico y químico, en el cual los
iones de una especie dada son desplazados de un material insoluble
de intercambio (resina) por otros iones que se encuentran en solución.
5) Nanofiltración. Es un proceso de separación liquida mediante
membranas operadas bajo presión que permite el paso de solventes y
sales monovalentes, iones metálicos y pequeñas moléculas orgánicas
de peso molecular en el rango de 200 a 1000.
Se puede remover el As (V) y el As (III) disueltos en el agua. Con este
método se alcanza hasta una remoción de 90% de arsénico disuelto
en aguas subterráneas.
6) Ablandamiento con cal. Es un método usado para remover la
dureza del agua y consiste en adicionar cal (Ca(OH)2) al agua.
Este método es efectivo para remover As (III) ó As (V) y la eficiencia
de la remoción está en función del pH. Este método tiene un alto
rendimiento para remover concentraciones de arsénico de 50 ppb; sin
embargo para reducir a 1 ppb se necesita de un tratamiento
secundario.
Remoción de arsénico a nivel domiciliario
En las áreas rurales se están desarrollando sistemas de tratamiento
del arsénico usando arcillas naturales y activadas, que funcionan
como soporte, y a las cuales se adiciona como oxidante hipoclorito de
calcio, y como coagulante sulfato de aluminio o cloruro férrico,
procediendo luego a una agitación de intensidad variable, y a la
decantación del agua, la cual luego de ser tratada será apta para
consumo. Con está técnica se logra una remoción de arsénico de más
del 95% en laboratorio y hasta un 70% en sistemas domiciliarios
operados por los pobladores.
Se debe tener en cuenta el manejo de los residuos generados en el
tratamiento, que son lodos contaminados con arsénico.
Remoción de arsénico en sistemas centralizados para
distribución domiciliaria:
En las plantas de tratamiento de agua el As (V) puede ser removido en
forma efectiva por coagulación con sulfato de aluminio o sales de
hierro y por los procesos de ablandamiento con cal y soda. Los
coagulantes señalados se hidrolizan formando hidróxidos, sobre los
cuales el As (V) se adsorbe y coprecipita con otros iones metálicos.
El uso de una u otra técnica dependerá de las características fisico
químicas del agua a tratar, del costo de cada una de las propuestas y
por supuesto, de la aceptación de cada técnica por la comunidad.
miércoles, 31 de agosto de 2011
lunes, 29 de agosto de 2011
Criterios dermatológicos y grados de severidad de la toxicidad crónica del arsénico
Grado de
severidad Descripción
Grado I
Leve
a) Melanosis difusa.
b) Pigmentación / despigmentación puntiforme
sospechosa en el tronco / miembros.
c) Engrosamiento leve difuso de palmas y plantas.
bilateral en el tronco y miembros.
Grado II
Moderado
a) Pigmentación / despigmentación puntiforme
definida bilateral en el tronco y miembros. b) Engrosamiento difuso severo (con o sin aspecto
nodular de palmas y plantas).
Grado III
Severo
a) Pigmentación / despigmentación puntiforme definida
con algunas máculas redondeadas pigmentadas /
despigmentadas en tronco o miembros.
b) Pigmentación debajo de la lengua y / o la mucosa oral.
c) Grandes nódulos sobre plantas y palmas engrosadas,
ocasionalmente sobre el dorso de manos y pies. Lesiones
verrugosas difusas en las plantas con fisuras y cuernos
queratósicos en palmas / plantas.
severidad Descripción
Grado I
Leve
a) Melanosis difusa.
b) Pigmentación / despigmentación puntiforme
sospechosa en el tronco / miembros.
c) Engrosamiento leve difuso de palmas y plantas.
bilateral en el tronco y miembros.
Grado II
Moderado
a) Pigmentación / despigmentación puntiforme
definida bilateral en el tronco y miembros. b) Engrosamiento difuso severo (con o sin aspecto
nodular de palmas y plantas).
Grado III
Severo
a) Pigmentación / despigmentación puntiforme definida
con algunas máculas redondeadas pigmentadas /
despigmentadas en tronco o miembros.
b) Pigmentación debajo de la lengua y / o la mucosa oral.
c) Grandes nódulos sobre plantas y palmas engrosadas,
ocasionalmente sobre el dorso de manos y pies. Lesiones
verrugosas difusas en las plantas con fisuras y cuernos
queratósicos en palmas / plantas.
Criterios diagnósticos
Criterio Descripción
1
Al menos 6 meses de exposición a niveles de arsénico
mayores a 50 ppb en agua de bebida, o exposición a
altos niveles de arsénico por contaminación del aire o
alimentos.
2
Manifestaciones cutáneas características de HACRE.
3
Manifestaciones no cancerígenas: debilidad, enfermedad
pulmonar crónica, fibrosis portal no cirrótica del hígado
con o sin hipertensión portal, neuropatía periférica,
vasculopatía periférica, edema duro de pies y manos.
4
Cáncer de piel: Enfermedad de Bowen; Carcinoma
espinocelular; Carcinoma basocelular (múltiples y en
zonas NO expuestas).
5
As en pelo > 1 mg/kg y As en uñas > 1,08 mg/kg, y/o
As en orina > 50 ug/L (sin antecedentes de consumo de
alimentos de origen marino).
1
Al menos 6 meses de exposición a niveles de arsénico
mayores a 50 ppb en agua de bebida, o exposición a
altos niveles de arsénico por contaminación del aire o
alimentos.
2
Manifestaciones cutáneas características de HACRE.
3
Manifestaciones no cancerígenas: debilidad, enfermedad
pulmonar crónica, fibrosis portal no cirrótica del hígado
con o sin hipertensión portal, neuropatía periférica,
vasculopatía periférica, edema duro de pies y manos.
4
Cáncer de piel: Enfermedad de Bowen; Carcinoma
espinocelular; Carcinoma basocelular (múltiples y en
zonas NO expuestas).
5
As en pelo > 1 mg/kg y As en uñas > 1,08 mg/kg, y/o
As en orina > 50 ug/L (sin antecedentes de consumo de
alimentos de origen marino).
Distintos exámenes médicos para prevenirse
- Examen físico dirigido y minucioso
- Laboratorio: concentración de hemoglobina, leucocitos totales y
fórmula, morfología de eritrocitos, orina completa, glucemia, creatinina
sérica.
- Radiografía de tórax
- Electrocardiograma
Los pacientes con hepatomegalia deben ser estudiados con
detenimiento: hepatograma, serología para HBV y HCV, ecografía
hepatobiliopancreática y eventualmente biopsia de hígado.
Aquellos individuos con tos crónica y/o disnea deberían ser estudiados
con pruebas de función pulmonar. Si hubiera un patrón restrictivo,
debería solicitarse Tomografía Axial Computada de alta resolución
para el diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial o
bronquiectasias.
En cuanto a la neuropatía periférica, deberá solicitarse
electromiograma con velocidad de conducción.
La endoscopía alta deberá realizarse a aquellos que refieran dispepsia
y manifestaciones de hipertensión portal.
Se reserva el Doppler de vasos periféricos para el diagnóstico de
enfermedad vascular periférica ante signos y síntomas de sospecha.
Se hace evidente que con la excepción de las manifestaciones
cutáneas, otros síntomas y signos de HACRE son inespecíficos y
pueden aparecer con otros cuadros médicos no relacionados.
Por esto, el antecedente de exposición a arsénico a través del agua de
bebida y altas concentraciones de arsénico en orina y / o pelo y uñas
en asociación con estos síntomas pueden colaborar en el diagnóstico
de HACRE. Pero su valor normal en muestras biológicas no excluye el
diagnóstico.
Fuente: Ministerio de Salud de La Nación
- Laboratorio: concentración de hemoglobina, leucocitos totales y
fórmula, morfología de eritrocitos, orina completa, glucemia, creatinina
sérica.
- Radiografía de tórax
- Electrocardiograma
Los pacientes con hepatomegalia deben ser estudiados con
detenimiento: hepatograma, serología para HBV y HCV, ecografía
hepatobiliopancreática y eventualmente biopsia de hígado.
Aquellos individuos con tos crónica y/o disnea deberían ser estudiados
con pruebas de función pulmonar. Si hubiera un patrón restrictivo,
debería solicitarse Tomografía Axial Computada de alta resolución
para el diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial o
bronquiectasias.
En cuanto a la neuropatía periférica, deberá solicitarse
electromiograma con velocidad de conducción.
La endoscopía alta deberá realizarse a aquellos que refieran dispepsia
y manifestaciones de hipertensión portal.
Se reserva el Doppler de vasos periféricos para el diagnóstico de
enfermedad vascular periférica ante signos y síntomas de sospecha.
Se hace evidente que con la excepción de las manifestaciones
cutáneas, otros síntomas y signos de HACRE son inespecíficos y
pueden aparecer con otros cuadros médicos no relacionados.
Por esto, el antecedente de exposición a arsénico a través del agua de
bebida y altas concentraciones de arsénico en orina y / o pelo y uñas
en asociación con estos síntomas pueden colaborar en el diagnóstico
de HACRE. Pero su valor normal en muestras biológicas no excluye el
diagnóstico.
Fuente: Ministerio de Salud de La Nación
domingo, 28 de agosto de 2011
Efectos del Arsénico
2- Efectos gastrointestinales
Náuseas, vómitos y diarrea con síntomas frecuentes luego de la
exposición por vía oral, ya sea de manera aguda a altas dosis o luego
de la exposición repetida a dosis bajas. Estos efectos se deben a la
irritación directa de la mucosa gastrointestinal y generalmente
desaparecen cuando cesa la exposición.
3- Efectos hepáticos
La hipertensión portal no cirrótica es una manifestación rara pero
relativamente especifica de la ingesta crónica de arsénico inorgánico.
Debido a que la función hepática permanece inalterada, este cuadro
puede hacerse evidente en estadios avanzados a través de
hemorragias digestivas secundarias a la ruptura de várices esofágicas.
El examen físico puede revelar hepato o esplenomegalia. Usualmente
hay evidencia concomitante de lesiones cutáneas típicas.
Histológicamente se observa fibrosis periportal asociada a aumento
leve o moderado de la vena porta e infiltración celular no inflamatoria o
inflamatoria leve. Se ha reportado hipertrofia intimal obliterante de las
vénulas intra hepáticas, lo que resulta en la obstrucción del flujo portal,
aumento de las presiones esplénicas e hiperesplenismo. También se
observó aumento marcado del contenido de arsénico hepático. Existen
pocos reportes de la evolución de esta condición a la cirrosis y se
carece de datos para relacionar ésta última al arsénico.
4- Efectos renales
Los signos de daño renal son usualmente leves o ausentes en la
exposición crónica. Esta situación sugiere que el riñón es
relativamente menos sensible al arsénico inorgánico que otros tejidos
y que los efectos renales no tienen repercusión seria en el organismo
humano.
5- Efectos cardiovasculares
La exposición a arsénico ha sido relacionada con varias patologías
vasculares que afectan grandes y pequeños vasos.
Las investigaciones iniciales sobre el arsénico y la enfermedad
vascular se centraban en los pequeños vasos (Enfermedad del pie
negro - EPN), mientras que las investigaciones recientes han sido
dirigidas principalmente a los efectos sobre los vasos de gran calibre
(enfermedad cardio y cerebro vascular).
Enfermedad vascular periférica
Si bien no se ha descrito en nuestro país, el arsénico ha sido
relacionado con el desarrollo de enfermedad arterial periférica,
“enfermedad del pie negro”, que es endémica en Taiwán. El cuadro se
caracteriza por la instalación insidiosa de frialdad y alteraciones de la
sensibilidad en pies, seguido de ulceración, coloración negruzca y
gangrena seca de las áreas afectadas, que puede terminar en
amputaciones espontáneas.
Enfermedad cardio y cerebro vascular
Mientras que en Taiwán, los estudios epidemiológicos de pacientes
con EPN han mostrado asociaciones estadísticamente significativas,
incluyendo relaciones exposición–respuesta, entre las concentraciones
de arsénico en pozos y las tasas de mortalidad por enfermedad
cardiovascular; los estudios realizados en otras regiones del mundo,
aunque a niveles más bajos de exposición, han sido menos
concluyentes.
Hipertensión arterial
La evidencia para la asociación entre la exposición a largo plazo al
arsénico y la prevalencia de hipertensión está sólo limitada a unos
pocos estudios, dos de ellos ambientales y uno ocupacional. Sin
embargo, los tres estudios encontraron elevaciones en la tensión
arterial con la exposición al arsénico. Chen y colaboradores (1995)
estudiaron un total de 382 hombres y 516 mujeres residentes de villas
en la región endémica para EPN en Taiwán y encontraron que los
residentes expuestos al arsénico tuvieron una prevalencia mayor (1,5
veces, ajustada por edad y sexo) de hipertensión comparada con
residentes en áreas no endémicas.
6- Efectos hematológicos
Se han descrito anemia, leucopenia y trombocitopenia en la exposición
crónica al arsénico. Estos efectos pueden ser simultáneos. Todos son
reversibles e inespecíficos y podrían ser resultado de múltiples
factores causales
7- Efectos pulmonares
El posible rol de la ingesta crónica de arsénico en la génesis de
patologías pulmonares no malignas ha sido sugerido en pocas series
de casos. Por ejemplo, en un estudio realizado en la población de
Antofagasta, Chile, el 38% de los individuos con pigmentación anormal
de la piel se quejaban de tos crónica. También se describió como
hallazgo la presencia de fibrosis pulmonar leve en autopsias de niños
con patología cutánea arsenical. En India, Mazunder observó
alteraciones de las pruebas de función pulmonar en 53% de los casos
con patrón de patologías restrictivas, obstructivas o ambas.
Una investigación reciente reveló que los pacientes con alteraciones
cutáneas arsenicales tenían una prevalencia de bronquiectasias 10
veces mayor que los controles.
Asimismo, se acepta hoy que las poblaciones expuestas a aguas
arsenicales tienen mayor prevalencia de bronquitis crónica.
Se carece de evidencia hasta la fecha para aseverar la relación dosis
respuesta, pero se presume que la duración de la exposición tendría
relevancia para la aparición de esos cuadros.
8- Efectos endocrinológicos
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus también ha sido relacionada con la exposición al
arsénico a través del agua de bebida.
Lai y colaboradores (1994) evaluaron la relación entre el arsénico
inorgánico ingerido y la prevalencia de diabetes mellitus en 891
adultos que residían en el Sur de Taiwán. El estudio encontró que los
residentes de esta área tenían una prevalencia del doble de diabetes
mellitus cuando se compararon con los residentes de otras áreas y la
población entera de Taiwán. Los autores también describieron una
relación dosis - respuesta entre los niveles de arsénico en el agua y la
prevalencia de diabetes luego del ajuste por edad, por sexo, por índice
de masa corporal y por nivel de actividad. Otros dos estudios
demostraron las mismas asociaciones positivas en Taiwán.
Se ha reportado un exceso de mortalidad por diabetes entre la
población expuesta al arsénico en cuatro estados de este país, en
relación a las tasas locales y nacionales. La incidencia de diabetes en
una cohorte de individuos del área con alta prevalencia de EPN en
Taiwán se relacionó con la exposición acumulada al arsénico en el
agua de bebida (Tseng et al., 2000; Tseng, 2004).
9- Efectos inmunológicos
Los efectos inmunomoduladores e inmunotóxicos del arsénico han
sido demostrados en modelos animales in vitro e in vivo. Se ha
observado linfocitosis leve, alteración de la capacidad macrofágica de
los leucocitos y cierta inmunodepresión. Se carece de suficiente
evidencia de estos efectos en humanos.
10- Efectos neurológicos
Hasta la fecha, pocos estudios se han realizado sobre la exposición a
largo plazo a niveles bajos de arsénico y su efecto sobre el sistema
nervioso. Hindmarsh (1977) reportó una asociación positiva entre
alteraciones en el electromiograma y altos niveles de arsénico en el
agua de bebida y en muestras de cabello de residentes en Waverley,
Canadá. Entre aquellos que consumían agua con más de 1 ppm de
arsénico, la frecuencia de alteraciones en el electromiograma fue del
50%.
En humanos, se ha demostrado claramente que el arsénico interactúa
con el sistema nervioso en distintos niveles. En el sistema nervioso
periférico, la exposición crónica lleva a la neuropatía periférica;
mientras que la encefalopatía y las alteraciones de las funciones
neurológicas superiores han sido reportadas en pacientes con
exposición aguda, ocupacional y en niños expuestos a altos niveles de
contaminación ambiental. Los estudios neuroconductuales usando
roedores han mostrado que el arsénico afecta la actividad locomotora
y el aprendizaje.
Los efectos sobre la conducta dependen de la dosis, duración de la
exposición y el estadio del desarrollo del individuo.
En niños crónicamente expuestos al arsénico, los niveles urinarios del
arsénico fueron inversamente correlacionados con los scores de
coeficiente intelectual verbal, incluyendo la comprensión verbal y la
memoria a largo plazo (Calderon et al., 2001).
Recientemente se han reportado alteraciones en la memoria y en la
atención de adolescentes expuestos a altas concentraciones de
arsénico (200–300 ppb) en el agua de pozo durante 11 años.
11- Efectos reproductivos y del desarrollo
El arsénico ha sido relacionado con resultados adversos en la
reproducción. Varios estudios han intentado investigar esta conexión y
los resultados sugieren aumento de la mortalidad fetal, neonatal y
posneonatal, y aumento en la incidencia de bajo peso al nacer, aborto
espontáneo, feto muerto y malformaciones congénitas.
Sin embargo, no hay evidencia consistente que relacione estos efectos
con la exposición al arsénico como única causa.
12- Efectos genotóxicos
Existe consenso para afirmar que el arsénico no interactúa
directamente con el ADN, y que sus efectos tóxicos ocurren a través
de la alteración indirecta de la expresión de genes, por medio de la
metilación del ADN, de la inhibición de la reparación del ADN, del
stress oxidativo y de la modulación alterada de las vías de señales de
transducción; todo esto fuertemente influenciado por el medio
ambiente celular. Por ejemplo, el arsénico promovería el stress
oxidativo alterando la reparación del ADN, y estos efectos tienden a
amplificar las tasas de mutación incrementando el riesgo de cáncer.
Efectos cancerígenos
El Centro Internacional de Investigaciones sobre Cáncer (IARC) ha
clasificado al arsénico en el grupo I (cancerígeno demostrado para
humanos) porque tienen pruebas suficientes de su carcinogenicidad
para seres humanos. La Agencia de Protección Ambiental de los
Estados Unidos de Norte América, USEPA, clasifica al arsénico como
cancerígeno en el grupo A debido a la evidencia de estos efectos
adversos sobre la salud.
Se ha estimado el riesgo de cáncer en 31,33 casos de cáncer de piel
por cada 1000 habitantes expuestos a 50 ppb de arsénico en el agua
de bebida a lo largo de toda la vida.
El carcinoma de piel de células escamosas y el carcinoma basocelular
se asocian con la exposición a arsénico en el agua de bebida, no así
el melanoma. Estos tumores aparecen principalmente en áreas no
expuestas del cuerpo, incluyendo palmas y plantas y son
generalmente múltiples (Scotto et al., 1996)
Yeh (1973) halló que el riesgo de cáncer de piel está incrementado en
los individuos con manifestaciones dérmicas de HACRE. El riesgo
relativo de cáncer de piel fue de 4,79 para los individuos con
hiperpigmentación; 10,18 para los individuos con hiperqueratosis y
51,07 para los individuos con ambos tipos de lesiones. Para Tsuda
(1995) la población con lesiones dérmicas también tuvo riesgo
aumentado de cánceres internos.
Náuseas, vómitos y diarrea con síntomas frecuentes luego de la
exposición por vía oral, ya sea de manera aguda a altas dosis o luego
de la exposición repetida a dosis bajas. Estos efectos se deben a la
irritación directa de la mucosa gastrointestinal y generalmente
desaparecen cuando cesa la exposición.
3- Efectos hepáticos
La hipertensión portal no cirrótica es una manifestación rara pero
relativamente especifica de la ingesta crónica de arsénico inorgánico.
Debido a que la función hepática permanece inalterada, este cuadro
puede hacerse evidente en estadios avanzados a través de
hemorragias digestivas secundarias a la ruptura de várices esofágicas.
El examen físico puede revelar hepato o esplenomegalia. Usualmente
hay evidencia concomitante de lesiones cutáneas típicas.
Histológicamente se observa fibrosis periportal asociada a aumento
leve o moderado de la vena porta e infiltración celular no inflamatoria o
inflamatoria leve. Se ha reportado hipertrofia intimal obliterante de las
vénulas intra hepáticas, lo que resulta en la obstrucción del flujo portal,
aumento de las presiones esplénicas e hiperesplenismo. También se
observó aumento marcado del contenido de arsénico hepático. Existen
pocos reportes de la evolución de esta condición a la cirrosis y se
carece de datos para relacionar ésta última al arsénico.
4- Efectos renales
Los signos de daño renal son usualmente leves o ausentes en la
exposición crónica. Esta situación sugiere que el riñón es
relativamente menos sensible al arsénico inorgánico que otros tejidos
y que los efectos renales no tienen repercusión seria en el organismo
humano.
5- Efectos cardiovasculares
La exposición a arsénico ha sido relacionada con varias patologías
vasculares que afectan grandes y pequeños vasos.
Las investigaciones iniciales sobre el arsénico y la enfermedad
vascular se centraban en los pequeños vasos (Enfermedad del pie
negro - EPN), mientras que las investigaciones recientes han sido
dirigidas principalmente a los efectos sobre los vasos de gran calibre
(enfermedad cardio y cerebro vascular).
Enfermedad vascular periférica
Si bien no se ha descrito en nuestro país, el arsénico ha sido
relacionado con el desarrollo de enfermedad arterial periférica,
“enfermedad del pie negro”, que es endémica en Taiwán. El cuadro se
caracteriza por la instalación insidiosa de frialdad y alteraciones de la
sensibilidad en pies, seguido de ulceración, coloración negruzca y
gangrena seca de las áreas afectadas, que puede terminar en
amputaciones espontáneas.
Enfermedad cardio y cerebro vascular
Mientras que en Taiwán, los estudios epidemiológicos de pacientes
con EPN han mostrado asociaciones estadísticamente significativas,
incluyendo relaciones exposición–respuesta, entre las concentraciones
de arsénico en pozos y las tasas de mortalidad por enfermedad
cardiovascular; los estudios realizados en otras regiones del mundo,
aunque a niveles más bajos de exposición, han sido menos
concluyentes.
Hipertensión arterial
La evidencia para la asociación entre la exposición a largo plazo al
arsénico y la prevalencia de hipertensión está sólo limitada a unos
pocos estudios, dos de ellos ambientales y uno ocupacional. Sin
embargo, los tres estudios encontraron elevaciones en la tensión
arterial con la exposición al arsénico. Chen y colaboradores (1995)
estudiaron un total de 382 hombres y 516 mujeres residentes de villas
en la región endémica para EPN en Taiwán y encontraron que los
residentes expuestos al arsénico tuvieron una prevalencia mayor (1,5
veces, ajustada por edad y sexo) de hipertensión comparada con
residentes en áreas no endémicas.
6- Efectos hematológicos
Se han descrito anemia, leucopenia y trombocitopenia en la exposición
crónica al arsénico. Estos efectos pueden ser simultáneos. Todos son
reversibles e inespecíficos y podrían ser resultado de múltiples
factores causales
7- Efectos pulmonares
El posible rol de la ingesta crónica de arsénico en la génesis de
patologías pulmonares no malignas ha sido sugerido en pocas series
de casos. Por ejemplo, en un estudio realizado en la población de
Antofagasta, Chile, el 38% de los individuos con pigmentación anormal
de la piel se quejaban de tos crónica. También se describió como
hallazgo la presencia de fibrosis pulmonar leve en autopsias de niños
con patología cutánea arsenical. En India, Mazunder observó
alteraciones de las pruebas de función pulmonar en 53% de los casos
con patrón de patologías restrictivas, obstructivas o ambas.
Una investigación reciente reveló que los pacientes con alteraciones
cutáneas arsenicales tenían una prevalencia de bronquiectasias 10
veces mayor que los controles.
Asimismo, se acepta hoy que las poblaciones expuestas a aguas
arsenicales tienen mayor prevalencia de bronquitis crónica.
Se carece de evidencia hasta la fecha para aseverar la relación dosis
respuesta, pero se presume que la duración de la exposición tendría
relevancia para la aparición de esos cuadros.
8- Efectos endocrinológicos
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus también ha sido relacionada con la exposición al
arsénico a través del agua de bebida.
Lai y colaboradores (1994) evaluaron la relación entre el arsénico
inorgánico ingerido y la prevalencia de diabetes mellitus en 891
adultos que residían en el Sur de Taiwán. El estudio encontró que los
residentes de esta área tenían una prevalencia del doble de diabetes
mellitus cuando se compararon con los residentes de otras áreas y la
población entera de Taiwán. Los autores también describieron una
relación dosis - respuesta entre los niveles de arsénico en el agua y la
prevalencia de diabetes luego del ajuste por edad, por sexo, por índice
de masa corporal y por nivel de actividad. Otros dos estudios
demostraron las mismas asociaciones positivas en Taiwán.
Se ha reportado un exceso de mortalidad por diabetes entre la
población expuesta al arsénico en cuatro estados de este país, en
relación a las tasas locales y nacionales. La incidencia de diabetes en
una cohorte de individuos del área con alta prevalencia de EPN en
Taiwán se relacionó con la exposición acumulada al arsénico en el
agua de bebida (Tseng et al., 2000; Tseng, 2004).
9- Efectos inmunológicos
Los efectos inmunomoduladores e inmunotóxicos del arsénico han
sido demostrados en modelos animales in vitro e in vivo. Se ha
observado linfocitosis leve, alteración de la capacidad macrofágica de
los leucocitos y cierta inmunodepresión. Se carece de suficiente
evidencia de estos efectos en humanos.
10- Efectos neurológicos
Hasta la fecha, pocos estudios se han realizado sobre la exposición a
largo plazo a niveles bajos de arsénico y su efecto sobre el sistema
nervioso. Hindmarsh (1977) reportó una asociación positiva entre
alteraciones en el electromiograma y altos niveles de arsénico en el
agua de bebida y en muestras de cabello de residentes en Waverley,
Canadá. Entre aquellos que consumían agua con más de 1 ppm de
arsénico, la frecuencia de alteraciones en el electromiograma fue del
50%.
En humanos, se ha demostrado claramente que el arsénico interactúa
con el sistema nervioso en distintos niveles. En el sistema nervioso
periférico, la exposición crónica lleva a la neuropatía periférica;
mientras que la encefalopatía y las alteraciones de las funciones
neurológicas superiores han sido reportadas en pacientes con
exposición aguda, ocupacional y en niños expuestos a altos niveles de
contaminación ambiental. Los estudios neuroconductuales usando
roedores han mostrado que el arsénico afecta la actividad locomotora
y el aprendizaje.
Los efectos sobre la conducta dependen de la dosis, duración de la
exposición y el estadio del desarrollo del individuo.
En niños crónicamente expuestos al arsénico, los niveles urinarios del
arsénico fueron inversamente correlacionados con los scores de
coeficiente intelectual verbal, incluyendo la comprensión verbal y la
memoria a largo plazo (Calderon et al., 2001).
Recientemente se han reportado alteraciones en la memoria y en la
atención de adolescentes expuestos a altas concentraciones de
arsénico (200–300 ppb) en el agua de pozo durante 11 años.
11- Efectos reproductivos y del desarrollo
El arsénico ha sido relacionado con resultados adversos en la
reproducción. Varios estudios han intentado investigar esta conexión y
los resultados sugieren aumento de la mortalidad fetal, neonatal y
posneonatal, y aumento en la incidencia de bajo peso al nacer, aborto
espontáneo, feto muerto y malformaciones congénitas.
Sin embargo, no hay evidencia consistente que relacione estos efectos
con la exposición al arsénico como única causa.
12- Efectos genotóxicos
Existe consenso para afirmar que el arsénico no interactúa
directamente con el ADN, y que sus efectos tóxicos ocurren a través
de la alteración indirecta de la expresión de genes, por medio de la
metilación del ADN, de la inhibición de la reparación del ADN, del
stress oxidativo y de la modulación alterada de las vías de señales de
transducción; todo esto fuertemente influenciado por el medio
ambiente celular. Por ejemplo, el arsénico promovería el stress
oxidativo alterando la reparación del ADN, y estos efectos tienden a
amplificar las tasas de mutación incrementando el riesgo de cáncer.
Efectos cancerígenos
El Centro Internacional de Investigaciones sobre Cáncer (IARC) ha
clasificado al arsénico en el grupo I (cancerígeno demostrado para
humanos) porque tienen pruebas suficientes de su carcinogenicidad
para seres humanos. La Agencia de Protección Ambiental de los
Estados Unidos de Norte América, USEPA, clasifica al arsénico como
cancerígeno en el grupo A debido a la evidencia de estos efectos
adversos sobre la salud.
Se ha estimado el riesgo de cáncer en 31,33 casos de cáncer de piel
por cada 1000 habitantes expuestos a 50 ppb de arsénico en el agua
de bebida a lo largo de toda la vida.
El carcinoma de piel de células escamosas y el carcinoma basocelular
se asocian con la exposición a arsénico en el agua de bebida, no así
el melanoma. Estos tumores aparecen principalmente en áreas no
expuestas del cuerpo, incluyendo palmas y plantas y son
generalmente múltiples (Scotto et al., 1996)
Yeh (1973) halló que el riesgo de cáncer de piel está incrementado en
los individuos con manifestaciones dérmicas de HACRE. El riesgo
relativo de cáncer de piel fue de 4,79 para los individuos con
hiperpigmentación; 10,18 para los individuos con hiperqueratosis y
51,07 para los individuos con ambos tipos de lesiones. Para Tsuda
(1995) la población con lesiones dérmicas también tuvo riesgo
aumentado de cánceres internos.
miércoles, 24 de agosto de 2011
Efectos del Arsénico en la piel
1- Efectos dermatológicos
La alteración de la pigmentación de estos pacientes comúnmente se
manifiesta con un patrón de máculas dispuestas como “gotas de lluvia”
alternando áreas de pigmentación o despigmentación que es
particularmente pronunciado en el tronco y extremidades y que tiene
una distribución bilateral y simétrica.
La pigmentación puede a veces ser puntiforme e involucrar la mucosa
del piso de la boca o la mucosa yugal. La apariencia en “gotas de
lluvia” resulta de la presencia de numerosas máculas redondeadas
hiper o hipopigmentadas (típicamente de 2-4 mm de diámetro)
ampliamente dispersas en un fondo hiperpigmentado (como
bronceado).
Aunque menos comunes, otros patrones incluyen la hiperpigmentación
difusa o melanosis y la pigmentación localizada o en parche,
particularmente en los pliegues cutáneos.
La leucodermia o leucomelanosis, donde las máculas
hipopigmentadas toman un aspecto redondeado y blanquecino,
usualmente se manifiesta en los estadios tempranos de la
enfermedad.
La hiperqueratosis arsenical aparece predominantemente en las
palmas y plantas, aunque se ha descrito también en el dorso de las
extremidades y el tronco. En los estadios tempranos, la piel
comprometida puede tener cierta induración; sin embargo, las lesiones
usualmente avanzan para formar pápulas queratósicas puntiformes de
2-4 mm que son fácilmente visibles. Ocasionalmente estas lesiones
pueden ser mayores (0.5 a 1 cm) y tener un aspecto nodular o córneo
que aparecen en palmas o dorso del pie. En casos severos, las manos
y las plantas presentan lesiones verrugosas difusas. Tienden a
volverse dolorosas con sangrado, fisuras e inclusive ulceración. En
todos lo casos las lesiones queratósicas se asocian a hiperhidrosis.
El examen histológico de las lesiones típicamente revela
hiperqueratosis con o sin paraqueratosis y acantosis. En algunos
casos, puede haber evidencia de atipía celular y figuras mitóticas en
células epidérmicas grandes y vacuoladas.
Yeh (1973) clasificó las queratosis arsenicales en 2 tipos:
Tipo A benigno (sin atipía o con atipía leve)
Tipo B maligno: Enfermedad de Bowen, carcinoma basocelular
y carcinoma espinocelular.
El carcinoma espinocelular puede aparecer en las áreas de
hiperqueratosis o en las áreas no queratósicas del tronco, las
extremidades o la cabeza. En el HACRE el cáncer de piel aparece
simultáneamente en distintos sitios, preferentemente en zonas no
expuestas a la radiación solar.
Las uñas presentan estrías longitudinales blanquecinas donde se
encuentra el arsénico.
La duración de la exposición al arsénico y la fecha de inicio de los
signos y síntomas no siguen un patrón de tiempo definido.
En India se han reportado lesiones dérmicas luego de un año o menos
de exposición. En Taiwán, el paciente más joven que desarrolló
hiperpigmentación tenía 3 años de edad. En la población de
Antofagasta, Chile, se han descrito casos de hiperpigmentación e
hiperqueratosis en niños de 2 años.
Es por esto que el antecedente de exposición crónica a arsénico por
más de 6 meses es esencial para el diagnóstico de manifestaciones
dérmicas de HACRE.
Las lesiones hiperqueratósicas difusas de palmas y plantas son
distintivas del HACRE. Debe diferenciarse del engrosamiento de las
palmas que presentan los trabajadores de tareas manuales,
usualmente localizado en los puntos de presión. Los individuos que
trabajan descalzos en los campos pueden tener también
engrosamiento difuso de las plantas pero las lesiones del HACRE son
nodulares.
La alteración de la pigmentación de estos pacientes comúnmente se
manifiesta con un patrón de máculas dispuestas como “gotas de lluvia”
alternando áreas de pigmentación o despigmentación que es
particularmente pronunciado en el tronco y extremidades y que tiene
una distribución bilateral y simétrica.
La pigmentación puede a veces ser puntiforme e involucrar la mucosa
del piso de la boca o la mucosa yugal. La apariencia en “gotas de
lluvia” resulta de la presencia de numerosas máculas redondeadas
hiper o hipopigmentadas (típicamente de 2-4 mm de diámetro)
ampliamente dispersas en un fondo hiperpigmentado (como
bronceado).
Aunque menos comunes, otros patrones incluyen la hiperpigmentación
difusa o melanosis y la pigmentación localizada o en parche,
particularmente en los pliegues cutáneos.
La leucodermia o leucomelanosis, donde las máculas
hipopigmentadas toman un aspecto redondeado y blanquecino,
usualmente se manifiesta en los estadios tempranos de la
enfermedad.
La hiperqueratosis arsenical aparece predominantemente en las
palmas y plantas, aunque se ha descrito también en el dorso de las
extremidades y el tronco. En los estadios tempranos, la piel
comprometida puede tener cierta induración; sin embargo, las lesiones
usualmente avanzan para formar pápulas queratósicas puntiformes de
2-4 mm que son fácilmente visibles. Ocasionalmente estas lesiones
pueden ser mayores (0.5 a 1 cm) y tener un aspecto nodular o córneo
que aparecen en palmas o dorso del pie. En casos severos, las manos
y las plantas presentan lesiones verrugosas difusas. Tienden a
volverse dolorosas con sangrado, fisuras e inclusive ulceración. En
todos lo casos las lesiones queratósicas se asocian a hiperhidrosis.
El examen histológico de las lesiones típicamente revela
hiperqueratosis con o sin paraqueratosis y acantosis. En algunos
casos, puede haber evidencia de atipía celular y figuras mitóticas en
células epidérmicas grandes y vacuoladas.
Yeh (1973) clasificó las queratosis arsenicales en 2 tipos:
Tipo A benigno (sin atipía o con atipía leve)
Tipo B maligno: Enfermedad de Bowen, carcinoma basocelular
y carcinoma espinocelular.
El carcinoma espinocelular puede aparecer en las áreas de
hiperqueratosis o en las áreas no queratósicas del tronco, las
extremidades o la cabeza. En el HACRE el cáncer de piel aparece
simultáneamente en distintos sitios, preferentemente en zonas no
expuestas a la radiación solar.
Las uñas presentan estrías longitudinales blanquecinas donde se
encuentra el arsénico.
La duración de la exposición al arsénico y la fecha de inicio de los
signos y síntomas no siguen un patrón de tiempo definido.
En India se han reportado lesiones dérmicas luego de un año o menos
de exposición. En Taiwán, el paciente más joven que desarrolló
hiperpigmentación tenía 3 años de edad. En la población de
Antofagasta, Chile, se han descrito casos de hiperpigmentación e
hiperqueratosis en niños de 2 años.
Es por esto que el antecedente de exposición crónica a arsénico por
más de 6 meses es esencial para el diagnóstico de manifestaciones
dérmicas de HACRE.
distintivas del HACRE. Debe diferenciarse del engrosamiento de las
palmas que presentan los trabajadores de tareas manuales,
usualmente localizado en los puntos de presión. Los individuos que
trabajan descalzos en los campos pueden tener también
engrosamiento difuso de las plantas pero las lesiones del HACRE son
nodulares.
martes, 23 de agosto de 2011
Efectos del Arsénico en la Salud
Perfil toxicológico del arsénico
Características cinéticas del arsénico en el hombre
En humanos las formas solubles del arsénico ingerido son bien
absorbidas (60-90%) del tracto gastrointestinal. Esta es la vía de
ingreso del arsénico al organismo más importante a tener en cuenta
en el estudio del HACRE.
La cantidad de arsénico absorbido por inhalación no ha sido
determinada con precisión pero se asume en alrededor del 60% al
90%. La absorción por vía dérmica es generalmente despreciable,
aunque efectos sistémicos han sido reportados en raras ocasiones.
Luego de la absorción a través de los pulmones o el tracto
gastrointestinal, el arsénico inicialmente se acumula en el hígado,
bazo, riñones, pulmones y tracto gastrointestinal.
Sin embargo el clearence de los tejidos es rápido. Dos a cuatro
semanas después del cese de la exposición, la mayor parte del
arsénico que permanece en el organismo puede ser encontrado en
tejidos ricos en queratina como la piel, pelo, y uñas; y en menor grado,
en huesos y dientes.
Transferencia placentaria
Diversos casos y estudios han demostrado que las concentraciones de
arsénico en sangre de cordón umbilical son similares a las maternas
en poblaciones expuestas de forma crónica al arsénico. Esto sugiere
que el arsénico atraviesa la placenta. Se cree que exposiciones
intraútero a bajos niveles de arsénico podrían tener mayor impacto si
se comparan con la exposición en la niñez o adultez.
Mecanismo de acción del arsénico en el hombre
El principal mecanismo por el cual el arsénico produce sus efectos
tóxicos es a través de la alteración de la respiración celular por medio
de la inhibición de varias enzimas mitocondriales y por el desacople de
la fosforilación oxidativa.
A nivel cerebral, la exposición al arsenito induce cambios en los
niveles y funciones de los neurotransmisores, lo que explicaría los
desórdenes del comportamiento.
Efectos en la salud
Resumen
Los efectos inespecíficos como los gastrointestinales (diarrea y dolor
abdominal); los hematológicos, incluyendo anemia y leucopenia; y la
neuropatía periférica podrían ocurrir luego de semanas o meses de
exposición a altas dosis de arsénico (0,04 mg/kg/día). Estos efectos
agudos o subagudos son reversibles.
Los efectos dérmicos específicos son característicos de la exposición
crónica. Se ha observado la hiperpigmentación moteada o difusa luego
de 6 meses a 3 años de la ingesta crónica de altas dosis de arsénico
(0,04 mg/kg/día), o 5 a 15 años de ingestión de bajas dosis (> o = 0,01
mg/kg/dia).
La hiperqueratosis palmo plantar es usualmente evidente luego de
algunos años de la aparición inicial de la hiperpigmentación arsenical.
Se ha observado alteración del metabolismo de las porfirinas e
hipertensión portal no cirrótica irreversible en la exposición crónica a
0,01 a 0,02 mg/kg/dia.
La exposición crónica a dosis suficientes para causar efectos cutáneos
ha sido asociada a la enfermedad vascular periférica en estudios en
Taiwán, Chile y norte de México.
También se ha asociado la exposición crónica a arsénico con un
riesgo aumentado de diabetes mellitus y de mortalidad por
hipertensión y enfermedad cardiovascular.
Existe evidencia que sugiere también que la ingestión de arsénico
puede tener efectos sobre los sistemas inmune y respiratorio.
Los efectos teratogénicos se observaron luego de la exposición al
arsénico por vía parenteral en varias especies de mamíferos, pero solo
hay escasa evidencia que sugiera que esos efectos siguen a la
exposición por vía oral o inhalatoria. Los datos sobre efectos del
arsénico sobre la fertilidad, el embarazo y el feto son inadecuados
para extraer conclusiones.
Fuente: Ministerio de Salud
Características cinéticas del arsénico en el hombre
En humanos las formas solubles del arsénico ingerido son bien
absorbidas (60-90%) del tracto gastrointestinal. Esta es la vía de
ingreso del arsénico al organismo más importante a tener en cuenta
en el estudio del HACRE.
La cantidad de arsénico absorbido por inhalación no ha sido
determinada con precisión pero se asume en alrededor del 60% al
90%. La absorción por vía dérmica es generalmente despreciable,
aunque efectos sistémicos han sido reportados en raras ocasiones.
Luego de la absorción a través de los pulmones o el tracto
gastrointestinal, el arsénico inicialmente se acumula en el hígado,
bazo, riñones, pulmones y tracto gastrointestinal.
Sin embargo el clearence de los tejidos es rápido. Dos a cuatro
semanas después del cese de la exposición, la mayor parte del
arsénico que permanece en el organismo puede ser encontrado en
tejidos ricos en queratina como la piel, pelo, y uñas; y en menor grado,
en huesos y dientes.
Transferencia placentaria
Diversos casos y estudios han demostrado que las concentraciones de
arsénico en sangre de cordón umbilical son similares a las maternas
en poblaciones expuestas de forma crónica al arsénico. Esto sugiere
que el arsénico atraviesa la placenta. Se cree que exposiciones
intraútero a bajos niveles de arsénico podrían tener mayor impacto si
se comparan con la exposición en la niñez o adultez.
Mecanismo de acción del arsénico en el hombre
El principal mecanismo por el cual el arsénico produce sus efectos
tóxicos es a través de la alteración de la respiración celular por medio
de la inhibición de varias enzimas mitocondriales y por el desacople de
la fosforilación oxidativa.
A nivel cerebral, la exposición al arsenito induce cambios en los
niveles y funciones de los neurotransmisores, lo que explicaría los
desórdenes del comportamiento.
Efectos en la salud
Resumen
Los efectos inespecíficos como los gastrointestinales (diarrea y dolor
abdominal); los hematológicos, incluyendo anemia y leucopenia; y la
neuropatía periférica podrían ocurrir luego de semanas o meses de
exposición a altas dosis de arsénico (0,04 mg/kg/día). Estos efectos
agudos o subagudos son reversibles.
Los efectos dérmicos específicos son característicos de la exposición
crónica. Se ha observado la hiperpigmentación moteada o difusa luego
de 6 meses a 3 años de la ingesta crónica de altas dosis de arsénico
(0,04 mg/kg/día), o 5 a 15 años de ingestión de bajas dosis (> o = 0,01
mg/kg/dia).
La hiperqueratosis palmo plantar es usualmente evidente luego de
algunos años de la aparición inicial de la hiperpigmentación arsenical.
Se ha observado alteración del metabolismo de las porfirinas e
hipertensión portal no cirrótica irreversible en la exposición crónica a
0,01 a 0,02 mg/kg/dia.
La exposición crónica a dosis suficientes para causar efectos cutáneos
ha sido asociada a la enfermedad vascular periférica en estudios en
Taiwán, Chile y norte de México.
También se ha asociado la exposición crónica a arsénico con un
riesgo aumentado de diabetes mellitus y de mortalidad por
hipertensión y enfermedad cardiovascular.
Existe evidencia que sugiere también que la ingestión de arsénico
puede tener efectos sobre los sistemas inmune y respiratorio.
Los efectos teratogénicos se observaron luego de la exposición al
arsénico por vía parenteral en varias especies de mamíferos, pero solo
hay escasa evidencia que sugiera que esos efectos siguen a la
exposición por vía oral o inhalatoria. Los datos sobre efectos del
arsénico sobre la fertilidad, el embarazo y el feto son inadecuados
para extraer conclusiones.
Fuente: Ministerio de Salud
sábado, 20 de agosto de 2011
El HACRE en nuestro país
Estado actual del HACRE en ARGENTINA
En el año 2000 se estimaba que más de dos millones de personas en
Argentina estaban potencialmente expuestas a la ingestión de aguas
con más de 50 ppb de arsénico.
• Zona cordillerana, que incluye el Altiplano, la Puna y áreas
limítrofes;
• Zona peri cordillerana, y
• Zona pampeana.
A excepción de algunos pocos casos (minas y fundiciones), el origen
del arsénico es natural y está relacionado con el vulcanismo y la
actividad hidrotermal asociada de la cordillera de los Andes entre las
latitudes 14º y 28º S. La dispersión secundaria a través de aguas
superficiales ha sido el mecanismo dominante que ha llevado al
arsénico hasta la costa atlántica.
El conocimiento de la presencia de elevadas concentraciones de
arsénico en agua y sus efectos en la salud están bien documentados
en Argentina desde principios del siglo XX. Entre los casos más
emblemáticos, y con mayor repercusión mundial, de afectación de la
salud por el arsénico en el agua de consumo humano, se destaca el
de Bell Ville en Córdoba. El gran numero de casos de HACRE en esta
ciudad hizo que la patología se conociera como “enfermedad de Bell
Ville” hasta 1913, año en que Goyenechea y Pusso relacionaron las
patologías observadas con el consumo de agua contaminada con
arsénico. Mas tarde, esta patología fue descripta en detalle por Ayerza
y la denominó “arsenicismo regional endémico” (1917).
Diversos estudios epidemiológicos publicados ponen de manifiesto las
graves consecuencias derivadas de la ingestión crónica de aguas con
elevadas concentraciones de arsénico. Entre ellos se pueden citar
estudios en el este de la provincia de Córdoba (Hopenhayn, 1998); en
la localidad salteña de San Antonio de Los Cobres (Concha, 1998) o
en el chaco semiárido del sureste de la provincia de Salta (Sastre,
1997).
Una de las zonas más afectadas es la provincia del Chaco. Las
dolencias más evidentes han sido las lesiones de la piel, desde la
hiperpigmentación, la hiperqueratosis, las verrugas, la melanosis, la
leucodermia hasta el carcinoma de células basales, así como la alta
incidencia de cáncer de vejiga y de uretra. Se ha podido apreciar que
en las intoxicaciones arsenicales, la queratosis es mas prevalente que
la hiperpigmentación. Las localizaciones de los cánceres asociados
son de piel y de pulmón (66% de los cánceres viscerales). Las
concentraciones de arsénico en el agua del Chaco, sobretodo en el
barrio de San Martín, pueden alcanzar valores mayores a 700 ppb
(Benitez, 2000; Esparza, 2004).
En la provincia de Santiago del Estero desde 1983 se han reportado
casos de muerte asociados al arsenicismo y según datos
proporcionados por la Secretaría Técnica de Epidemiología, en esta
provincia se han detectado casos graves en niños y mujeres (lesiones
en plantas de los pies, en brazos y en tronco, melanodermia en brazos
y en tronco, lesiones palmares, leucodermia en tronco anterior y
posterior). En la localidad de Mili, en 1997 se analizaron 71 muestras
de agua subterránea, de las cuales 52% presentaron altas
concentraciones de arsénico que alcanzaron el valor máximo de 2400
Departamento Banda, Santiago del Estero (474 habitantes), donde se
tomaron muestras de agua de 103 viviendas, se determinaron
concentraciones de arsénico hasta 143 ppb. (De Paredes, 1997).
Otros departamentos afectados son: Copo, Robles, Alberdi, Moreno y
Figueroa.
Al estudiar la toxicocinética del arsénico inorgánico en niños de tres
localidades del norte de Argentina (San Antonio de los Cobres en
Salta y Taco Pozo en Chaco con concentraciones de arsénico en el
agua de bebida de 200 ppb, y Rosario de Lerma en Salta con 0,65
ppb), se evidenciaron concentraciones de arsénico en la sangre y
orina de los niños de 10 a 30 veces más altas en las dos primeras que
las concentraciones en la sangre y orina de los niños de Rosario de
Lerma. Asimismo, niveles más altos de arsénico inorgánico en la orina
de los niños comparado con la de los adultos, indica que los niños son
más vulnerables que los adultos (Concha, 1998).
En la provincia de Córdoba, ubicada en la parte central del país, el
agua presenta niveles mayores a 100 ppb de arsénico. Un estudio
observó que el 57% de las localidades analizadas presentaron
concentraciones por encima de 50 ppb (Pinedo, 1998). Entre los años
1986 y 1991 se realizaron en esta provincia estudios de mortalidad por
cáncer en 26 distritos, previamente clasificados de acuerdo con el
contenido de arsénico en el agua. Los departamentos identificados
como críticos fueron San Justo, Marcos Juarez, Unión, Río Cuarto y
Río Primero. Los niveles de arsénico en los sitios de exposición más
alta (San Justo y Unión) fue de 178 ppb. Los estudios demostraron
una clara asociación estadística entre los elevados contenidos de
arsénico en el agua y los riesgos de cáncer de vejiga, de riñón y de
pulmón. En estos estudios no se encontró una clara relación entre el
arsénico y la mortalidad por cáncer de la piel y del hígado
(Hopenhayn-Rich, 1996; Hopenhayn-Rich, 1998).
En el año 2000, en la Ciudad de Santa Fe con el apoyo de la OPS y el
ente regulador del servicio de agua comenzaron a llevarse a cabo 3
estudios: 1) la confección de un mapa de riesgo de 213 servicios de
agua, 2) un estudio epidemiológico del hidroarsenicismo crónico
regional endémico, y 3) un estudio de correlación del arsénico en el
agua potable y la mortalidad por 5 cánceres asociados (Corey, 2000).
En la provincia de Catamarca se llevaron a cabo estudios que
revelaron altos contenidos de arsénico en agua en el Departamento La
Paz y el Departamento de Antofagasta de la Sierra, donde se
encontraron niveles de arsénico en aguas subterráneas con valores
entre 10 ppb a 170 ppb.
En la región centro-norte de la provincia de Buenos Aires se hallaron
contenidos de arsénico en agua de pozo que superaron los 50 ppb. En
el sudoeste, las concentraciones de arsénico que alcanzan valores de
hasta 150 ppb y frecuentemente independiente de la salinidad y
profundidad del acuífero explotado. Algunos de los partidos
comprometidos son General Villegas; Ameghino; Alem; General
Arenales; Rojas; Salto; Junin; Alberti; 9 de Julio; Suipacha; Navarro;
Mercedes; Bragado; San Vicente; Brandsen; Chascomus; Maipú;
Tapalque; General Alvarado; Tres Arroyos; Daireaux; General La
Madrid; Rivadavia; Pellegrini; Alsina; Puan; Saavedra; Médanos y
Patagones.
En la provincia de Mendoza se encontró arsénico en el agua
subterránea en un importante sector ubicado al noroeste del oasis
norte que abarca gran parte del departamento Lavalle (Alvarez, 1985;
Alvarez, 1993). Las concentraciones de arsénico variaron desde 10
ppb al sur hasta 220 ppb al noreste y noroeste. También existen datos
aislados que indican presencia de arsénico en mayores
concentraciones (hasta 350 ppb) en pozos excavados que extraen
agua del acuífero más superficial. Estos se encuentran en áreas de
secano próximas al río Desaguadero donde existe una incipiente
actividad ganadera. Esta zona, limítrofe con la provincia de San Juan
se corresponde con los altos valores de arsénico encontrados en la
localidad de El Encón.
En la provincia de Tucuman, en toda la zona este se encuentra
arsénico en las napas superiores, se pueden mencionar las
localidades de Villa Belgrano, Donato Alvarez, Santa Ana y Colonias
ex-ingenio Santa Ana y Gobernador Garmendia. En los núcleos
urbanos de estas localidades se ha conseguido abastecer a la
población con agua de pozos profundos ya que las napas mas
profundas están libres de arsénico. Es distinta la situación para las
poblaciones rurales muy dispersas que continúan abasteciéndose de
pozos artesianos de escasa profundidad. Hasta la actualidad se
carece de datos epidemiológicos y demográficos precisos de la
población expuesta a esta problemática.
En el año 2000 se estimaba que más de dos millones de personas en
Argentina estaban potencialmente expuestas a la ingestión de aguas
con más de 50 ppb de arsénico.
• Zona cordillerana, que incluye el Altiplano, la Puna y áreas
limítrofes;
• Zona peri cordillerana, y
• Zona pampeana.
A excepción de algunos pocos casos (minas y fundiciones), el origen
del arsénico es natural y está relacionado con el vulcanismo y la
actividad hidrotermal asociada de la cordillera de los Andes entre las
latitudes 14º y 28º S. La dispersión secundaria a través de aguas
superficiales ha sido el mecanismo dominante que ha llevado al
arsénico hasta la costa atlántica.
El conocimiento de la presencia de elevadas concentraciones de
arsénico en agua y sus efectos en la salud están bien documentados
en Argentina desde principios del siglo XX. Entre los casos más
emblemáticos, y con mayor repercusión mundial, de afectación de la
salud por el arsénico en el agua de consumo humano, se destaca el
de Bell Ville en Córdoba. El gran numero de casos de HACRE en esta
ciudad hizo que la patología se conociera como “enfermedad de Bell
Ville” hasta 1913, año en que Goyenechea y Pusso relacionaron las
patologías observadas con el consumo de agua contaminada con
arsénico. Mas tarde, esta patología fue descripta en detalle por Ayerza
y la denominó “arsenicismo regional endémico” (1917).
Diversos estudios epidemiológicos publicados ponen de manifiesto las
graves consecuencias derivadas de la ingestión crónica de aguas con
elevadas concentraciones de arsénico. Entre ellos se pueden citar
estudios en el este de la provincia de Córdoba (Hopenhayn, 1998); en
la localidad salteña de San Antonio de Los Cobres (Concha, 1998) o
en el chaco semiárido del sureste de la provincia de Salta (Sastre,
1997).
Una de las zonas más afectadas es la provincia del Chaco. Las
dolencias más evidentes han sido las lesiones de la piel, desde la
hiperpigmentación, la hiperqueratosis, las verrugas, la melanosis, la
leucodermia hasta el carcinoma de células basales, así como la alta
incidencia de cáncer de vejiga y de uretra. Se ha podido apreciar que
en las intoxicaciones arsenicales, la queratosis es mas prevalente que
la hiperpigmentación. Las localizaciones de los cánceres asociados
son de piel y de pulmón (66% de los cánceres viscerales). Las
concentraciones de arsénico en el agua del Chaco, sobretodo en el
barrio de San Martín, pueden alcanzar valores mayores a 700 ppb
(Benitez, 2000; Esparza, 2004).
En la provincia de Santiago del Estero desde 1983 se han reportado
casos de muerte asociados al arsenicismo y según datos
proporcionados por la Secretaría Técnica de Epidemiología, en esta
provincia se han detectado casos graves en niños y mujeres (lesiones
en plantas de los pies, en brazos y en tronco, melanodermia en brazos
y en tronco, lesiones palmares, leucodermia en tronco anterior y
posterior). En la localidad de Mili, en 1997 se analizaron 71 muestras
de agua subterránea, de las cuales 52% presentaron altas
concentraciones de arsénico que alcanzaron el valor máximo de 2400
Departamento Banda, Santiago del Estero (474 habitantes), donde se
tomaron muestras de agua de 103 viviendas, se determinaron
concentraciones de arsénico hasta 143 ppb. (De Paredes, 1997).
Otros departamentos afectados son: Copo, Robles, Alberdi, Moreno y
Figueroa.
Al estudiar la toxicocinética del arsénico inorgánico en niños de tres
localidades del norte de Argentina (San Antonio de los Cobres en
Salta y Taco Pozo en Chaco con concentraciones de arsénico en el
agua de bebida de 200 ppb, y Rosario de Lerma en Salta con 0,65
ppb), se evidenciaron concentraciones de arsénico en la sangre y
orina de los niños de 10 a 30 veces más altas en las dos primeras que
las concentraciones en la sangre y orina de los niños de Rosario de
Lerma. Asimismo, niveles más altos de arsénico inorgánico en la orina
de los niños comparado con la de los adultos, indica que los niños son
más vulnerables que los adultos (Concha, 1998).
En la provincia de Córdoba, ubicada en la parte central del país, el
agua presenta niveles mayores a 100 ppb de arsénico. Un estudio
observó que el 57% de las localidades analizadas presentaron
concentraciones por encima de 50 ppb (Pinedo, 1998). Entre los años
1986 y 1991 se realizaron en esta provincia estudios de mortalidad por
cáncer en 26 distritos, previamente clasificados de acuerdo con el
contenido de arsénico en el agua. Los departamentos identificados
como críticos fueron San Justo, Marcos Juarez, Unión, Río Cuarto y
Río Primero. Los niveles de arsénico en los sitios de exposición más
alta (San Justo y Unión) fue de 178 ppb. Los estudios demostraron
una clara asociación estadística entre los elevados contenidos de
arsénico en el agua y los riesgos de cáncer de vejiga, de riñón y de
pulmón. En estos estudios no se encontró una clara relación entre el
arsénico y la mortalidad por cáncer de la piel y del hígado
(Hopenhayn-Rich, 1996; Hopenhayn-Rich, 1998).
En el año 2000, en la Ciudad de Santa Fe con el apoyo de la OPS y el
ente regulador del servicio de agua comenzaron a llevarse a cabo 3
estudios: 1) la confección de un mapa de riesgo de 213 servicios de
agua, 2) un estudio epidemiológico del hidroarsenicismo crónico
regional endémico, y 3) un estudio de correlación del arsénico en el
agua potable y la mortalidad por 5 cánceres asociados (Corey, 2000).
En la provincia de Catamarca se llevaron a cabo estudios que
revelaron altos contenidos de arsénico en agua en el Departamento La
Paz y el Departamento de Antofagasta de la Sierra, donde se
encontraron niveles de arsénico en aguas subterráneas con valores
entre 10 ppb a 170 ppb.
En la región centro-norte de la provincia de Buenos Aires se hallaron
contenidos de arsénico en agua de pozo que superaron los 50 ppb. En
el sudoeste, las concentraciones de arsénico que alcanzan valores de
hasta 150 ppb y frecuentemente independiente de la salinidad y
profundidad del acuífero explotado. Algunos de los partidos
comprometidos son General Villegas; Ameghino; Alem; General
Arenales; Rojas; Salto; Junin; Alberti; 9 de Julio; Suipacha; Navarro;
Mercedes; Bragado; San Vicente; Brandsen; Chascomus; Maipú;
Tapalque; General Alvarado; Tres Arroyos; Daireaux; General La
Madrid; Rivadavia; Pellegrini; Alsina; Puan; Saavedra; Médanos y
Patagones.
En la provincia de Mendoza se encontró arsénico en el agua
subterránea en un importante sector ubicado al noroeste del oasis
norte que abarca gran parte del departamento Lavalle (Alvarez, 1985;
Alvarez, 1993). Las concentraciones de arsénico variaron desde 10
ppb al sur hasta 220 ppb al noreste y noroeste. También existen datos
aislados que indican presencia de arsénico en mayores
concentraciones (hasta 350 ppb) en pozos excavados que extraen
agua del acuífero más superficial. Estos se encuentran en áreas de
secano próximas al río Desaguadero donde existe una incipiente
actividad ganadera. Esta zona, limítrofe con la provincia de San Juan
se corresponde con los altos valores de arsénico encontrados en la
localidad de El Encón.
En la provincia de Tucuman, en toda la zona este se encuentra
arsénico en las napas superiores, se pueden mencionar las
localidades de Villa Belgrano, Donato Alvarez, Santa Ana y Colonias
ex-ingenio Santa Ana y Gobernador Garmendia. En los núcleos
urbanos de estas localidades se ha conseguido abastecer a la
población con agua de pozos profundos ya que las napas mas
profundas están libres de arsénico. Es distinta la situación para las
poblaciones rurales muy dispersas que continúan abasteciéndose de
pozos artesianos de escasa profundidad. Hasta la actualidad se
carece de datos epidemiológicos y demográficos precisos de la
población expuesta a esta problemática.
Zonas afectadas por HidroArsenicismo Crónico Regional Endémico (HACRE)
martes, 16 de agosto de 2011
17 de agosto, Aniversario de la muerte del General San Martín
El 17 de agosto de 1850 muere el general José de San Martín.
Quién fue San Martín
José F. de San Martín nació en Yapeyú el 25 de febrero de 1778. En 1781 su familia se trasladó a Buenos Aires; vivieron en una casa en la calle Piedras.
Tanto su madre, Gregoria Matorras, como su padre, Juan de San Martín, nacieron en España, en Castilla la Vieja. Juan de San Martín era coronel, y en 1774 fue nombrado teniente gobernador de Yapeyú. Tuvieron cinco hijos; José de San Martín era el menor de los hermanos.
En 1784 San Martín llegó con su familia a España. Entre 1789 y 1811 dio sus primeros pasos en la milicia en el Regimiento de Murcia, como cadete; luego, ya con mayor rango, participó en las campañas de África y de Europa.
San Martín tomó contacto en Londres con la Gran Reunión Americana, sociedad patriótica ligada a la masonería (grupo que proclamaba la igualdad, la libertad y la fraternidad).
El 9 de marzo de 1812 regresó a Buenos Aires para ponerse a las órdenes del gobierno patriota y al servicio de la emancipación en América. Creó el Regimiento de Granaderos y se convirtió en coronel el 7 de diciembre de 1812. A mediados de ese año fundó, junto con Alvear, una filial de la Logia de los Caballeros Racionales, que rebautizó con el nombre de Logia Lautaro. El nombre fue tomado de un cacique araucano que se sublevó en el siglo XVI contra los españoles.
El 12 de noviembre de 1812 San Martín –que tenía 34 años- se casó con María de los Remedios de Escalada. Ella lo ayudó en la formación del Ejército de los Andes: fundó la Liga Patriótica de Mujeres, y donó sus joyas para ayudar a la campaña. María de los Remedios falleció el 3 de noviembre de 1823.
Fruto de ese matrimonio fue su hija Mercedes, que nació en Mendoza el 23 de agosto de 1816. Mercedes se embarcó con su padre hacia Europa el 10 de febrero de 1824, y el 13 de diciembre de 1832 se casó en París con Mariano Balcarce. Murió en esa ciudad el 28 de febrero de 1875.
El 3 de febrero de 1813 José de San Martín tuvo su bautismo de fuego en territorio americano, en la batalla de San Lorenzo, que se convirtió en su primer triunfo en estas tierras.
Hacia la liberación…
El 29 de enero de 1814 San Martín asumió el mando del Ejército del Norte (que dirigía Manuel Belgrano). El 10 de agosto de ese año se convirtió en gobernador intendente de Cuyo.
La gobernación de Cuyo no era un cargo político codiciado, pero lo colocó en el lugar indicado para desarrollar su plan de liberación: cruzar la Cordillera, expulsar a los españoles de Chile y, luego, avanzar hasta el Perú, bastión realista de América del Sur. Cuando asumió el cargo, el Cabildo mendocino le ofreció una casa que el Libertador no aceptó; pero además, decidió cobrar sólo la mitad del sueldo que se le había asignado.
En 1816 se aprobó su plan para liberar Chile y Perú.
El exilio en Europa
El 11 de febrero de 1824 el Libertador se embarcó hacia Europa. Allí siguió trabajando para consolidar la Independencia.
El 23 de abril llegó al puerto francés de El Havre. Su presencia despertó sospechas: sus papeles fueron incautados y revisados por sus antecedentes revolucionarios, pero sus documentos le fueron devueltos. El 4 de mayo se embarcó con su hija a Inglaterra, y poco después se radicó en Bruselas.
En 1825 escribió las famosas Máximas para mi hija.
En 1829 San Martín llegó a Buenos Aires pero no desembarcó: se negó a tomar partido en las luchas internas. Regresó a Europa.
En 1830 dejó Bélgica y se trasladó junto con su hija a Francia. En 1834 compró una casa en Gran Bourg.
Últimos días y legado
En 1844 redactó su testamento en París.
En 1846 ofreció sus servicios a Rosas. Dos años después, se trasladó a Boulogne-sur-Mer, donde falleció el 17 de agosto de 1850.
Sus restos fueron repatriados en 1880, y actualmente descansan en un mausoleo construido dentro de la Catedral porteña.
En casi todas las localidades argentinas hay una plaza, una calle, una escuela o un club con el nombre de San Martín. Y, en muchas, hay monumentos en su homenaje (incluso, en 1951, fue inaugurada una estatua de San Martín en el Central Park de Nueva York). Su imagen también está en billetes, monedas y estampillas.
Fuente:
www.me.gov.ar
domingo, 14 de agosto de 2011
Distintas fases de transmision de los virus
jueves, 11 de agosto de 2011
sábado, 6 de agosto de 2011
Nunca mas
Los bombardeos atómicos sobre Hiroshima y Nagasaki fueron ataques nucleares ordenados por Harry Truman, Presidente de los Estados Unidos, contra el Imperio de Japón. Los ataques se efectuaron el 6 y el 9 de agosto de 1945, y pusieron el punto final a la Segunda Guerra Mundial. Después de seis meses de intenso bombardeo de otras 67 ciudades, el arma nuclear Little Boy fue soltada sobre Hiroshima el lunes 6 de agosto de 1945, seguida por la detonación de la bomba Fat Man el jueves 9 de agosto sobre Nagasaki. Hasta la fecha estos bombardeos constituyen los únicos ataques nucleares de la historia.
La bomba Little Boy fue arrojada a las 08:15 horas de Hiroshima y alcanzó en 55 segundos la altura determinada para su explosión, aproximadamente 600 metros sobre la ciudad. Debido a vientos laterales falló el blanco principal, el puente Aioi, por casi 244 metros, detonando justo encima de la Clínica quirúrgica de Shima. La detonación creó una explosión equivalente a 13 kilotones de TNT, a pesar de que el arma con U-235 se consideraba muy ineficiente pues sólo se fisionaba el 1.38% de su material. Se estima que instantáneamente la temperatura se elevó a más de un millón de grados centígrados, lo que incendió el aire circundante, creando una bola de fuego de 256 metros de diámetro aproximadamente. En menos de un segundo la bola se expandió a 274 metros.
Mientras el Enola Gay se alejaba a toda velocidad de la ciudad, el Capitán Robert Lewis, copiloto del bombardero (Robert Lewis), comentó: «Dios mío ¿Qué hemos hecho?». Bob Caron, artillero de cola del Enola Gay describió así la escena:
«Una columna de humo asciende rápidamente. Su centro muestra un terrible color rojo. Todo es pura turbulencia. Es una masa burbujeante gris violácea, con un núcleo rojo. Todo es pura turbulencia. Los incendios se extienden por todas partes como llamas que surgiesen de un enorme lecho de brasas. Comienzo a contar los incendios. Uno, dos, tres, cuatro, cinco, seis... catorce, quince... es imposible. Son demasiados para poder contarlos. Aquí llega la forma de hongo de la que nos habló el capitán Parsons. Viene hacia aquí. Es como una masa de melaza burbujeante. El hongo se extiende. Puede que tenga mil quinientos o quizá tres mil metros de anchura y unos ochocientos de altura. Crece más y más. Está casi a nuestro nivel y sigue ascendiendo. Es muy negro, pero muestra cierto tinte violáceo muy extraño. La base del hongo se parece a una densa niebla atravesada con un lanzallamas. La ciudad debe estar abajo de todo eso. Las llamas y el humo se están hinchando y se arremolinan alrededor de las estribaciones. Las colinas están desapareciendo bajo el humo. Todo cuanto veo ahora de la ciudad es el muelle principal y lo que parece ser un campo de aviación».
Bob Caron, artillero de cola/fotógrafo del Enola Gay.
La explosión rompió los vidrios de las ventanas de edificios localizados a una distancia de 16 kilómetros y pudo sentirse hasta 59 kilómetros de distancia.
Alrededor de treinta minutos después comenzó un efecto extraño: empezó a caer una lluvia de color negro al noroeste de la ciudad. Esta «lluvia negra» estaba llena de suciedad, polvo, hollín, así como partículas altamente radioactivas, lo que ocasionó contaminación aun en zonas remotas.
El radio de total destrucción fue de 1,6 kilómetros, provocando incendios en 11,4 km2. Los estadounidenses estimaron que 12,1 km2 de la ciudad fueron destruidos. Autoridades japonesas estimaron que el 69% de los edificios de Hiroshima fueron destruidos y otro 6-7% resultó dañado.
A pesar de que aviones estadounidenses habían lanzado previamente panfletos advirtiendo a los civiles de bombardeos aéreos en otras 12 ciudades, los residentes de Hiroshima nunca fueron advertidos de un ataque nuclear. Entre 70.000 y 80.000 personas, cerca del 30% de la población de Hiroshima murió instantáneamente, mientras que otras 70.000 resultaron heridas.Cerca del 90% de los doctores y el 93% de las enfermeras que se encontraban en Hiroshima murieron o resultaron heridos, ya que la mayoría se encontraba en el centro de la ciudad, área que recibió el mayor daño.
Se estima que hacia finales de 1945, las bombas habían matado a 140.000 personas en Hiroshima y 80.000 en Nagasaki, aunque sólo la mitad había fallecido los días de los bombardeos. Entre las víctimas, del 15 al 20% murieron por lesiones o enfermedades atribuidas al envenenamiento por radiación. Desde entonces, algunas otras personas han fallecido de leucemia (231 casos observados) y distintos cánceres (334 observados) atribuidos a la exposición a la radiación liberada por las bombas. En ambas ciudades, la gran mayoría de las muertes fueron de civiles.
El Proyecto Manhattan
El 2 de agosto de 1939, Albert Einstein dirigió una carta al presidente de los Estados Unidos, Franklin Delano Roosevelt, reclamando su atención sobre las investigaciones realizadas por los científicos Enrico Fermi y Leó Szilárd, mediante las cuales el uranio podría convertirse en una nueva e importante fuente de energía. En dicha carta además, explicó al presidente la posibilidad de fabricar bombas sumamente potentes:Recientes trabajos realizados por Enrico Fermi y Leo Szilard, cuya versión manuscrita ha llegado a mi conocimiento, me hacen suponer que el elemento uranio puede convertirse en una nueva e importante fuente de energía en un futuro inmediato[...] se ha abierto la posibilidad de realizar una reacción nuclear en cadena en una amplia masa de uranio mediante lo cual se generaría una gran cantidad de energía[...]
Este nuevo fenómeno podría conducir a la fabricación de bombas y, aunque con menos certeza, es probable que con este procedimiento se pueda construir bombas de nuevo tipo y extremadamente potentes.
Los Estados Unidos, con la ayuda del Reino Unido y Canadá en sus respectivos proyectos secretos «Tube Alloys» y «Chalk River Laboratories», diseñaron y fabricaron las primeras bombas atómicas bajo lo que fue llamado «Proyecto Manhattan». La investigación científica fue dirigida por el físico estadounidense Robert Oppenheimer. La bomba atómica fue probada el 16 de julio de 1945, cerca de Alamogordo, Nuevo México, en lo que se conoció como «Prueba Trinity». La bomba utilizada en la prueba, llamada «gadget», causó una explosión cercana a la que ocasionarían 20.000 toneladas de TNT, mucho mayor de la esperada.Este nuevo fenómeno podría conducir a la fabricación de bombas y, aunque con menos certeza, es probable que con este procedimiento se pueda construir bombas de nuevo tipo y extremadamente potentes.
La explosión de la bomba
Mientras el Enola Gay se alejaba a toda velocidad de la ciudad, el Capitán Robert Lewis, copiloto del bombardero (Robert Lewis), comentó: «Dios mío ¿Qué hemos hecho?». Bob Caron, artillero de cola del Enola Gay describió así la escena:
«Una columna de humo asciende rápidamente. Su centro muestra un terrible color rojo. Todo es pura turbulencia. Es una masa burbujeante gris violácea, con un núcleo rojo. Todo es pura turbulencia. Los incendios se extienden por todas partes como llamas que surgiesen de un enorme lecho de brasas. Comienzo a contar los incendios. Uno, dos, tres, cuatro, cinco, seis... catorce, quince... es imposible. Son demasiados para poder contarlos. Aquí llega la forma de hongo de la que nos habló el capitán Parsons. Viene hacia aquí. Es como una masa de melaza burbujeante. El hongo se extiende. Puede que tenga mil quinientos o quizá tres mil metros de anchura y unos ochocientos de altura. Crece más y más. Está casi a nuestro nivel y sigue ascendiendo. Es muy negro, pero muestra cierto tinte violáceo muy extraño. La base del hongo se parece a una densa niebla atravesada con un lanzallamas. La ciudad debe estar abajo de todo eso. Las llamas y el humo se están hinchando y se arremolinan alrededor de las estribaciones. Las colinas están desapareciendo bajo el humo. Todo cuanto veo ahora de la ciudad es el muelle principal y lo que parece ser un campo de aviación».
Bob Caron, artillero de cola/fotógrafo del Enola Gay.
La explosión rompió los vidrios de las ventanas de edificios localizados a una distancia de 16 kilómetros y pudo sentirse hasta 59 kilómetros de distancia.
Alrededor de treinta minutos después comenzó un efecto extraño: empezó a caer una lluvia de color negro al noroeste de la ciudad. Esta «lluvia negra» estaba llena de suciedad, polvo, hollín, así como partículas altamente radioactivas, lo que ocasionó contaminación aun en zonas remotas.
El radio de total destrucción fue de 1,6 kilómetros, provocando incendios en 11,4 km2. Los estadounidenses estimaron que 12,1 km2 de la ciudad fueron destruidos. Autoridades japonesas estimaron que el 69% de los edificios de Hiroshima fueron destruidos y otro 6-7% resultó dañado.
A pesar de que aviones estadounidenses habían lanzado previamente panfletos advirtiendo a los civiles de bombardeos aéreos en otras 12 ciudades, los residentes de Hiroshima nunca fueron advertidos de un ataque nuclear. Entre 70.000 y 80.000 personas, cerca del 30% de la población de Hiroshima murió instantáneamente, mientras que otras 70.000 resultaron heridas.Cerca del 90% de los doctores y el 93% de las enfermeras que se encontraban en Hiroshima murieron o resultaron heridos, ya que la mayoría se encontraba en el centro de la ciudad, área que recibió el mayor daño.
Decesos posteriores al bombardeo
De acuerdo a la mayoría de las estimaciones, los efectos inmediatos mataron aproximadamente a 70.000 personas en Hiroshima. La estimación total de muertes de finales de 1945, en la que se incluyen quemaduras, muertes relacionadas a la radiación, así como efectos agravados por la falta de recursos médicos, varía entre los 90 y los 140.000. Algunas otras fuentes aseguran que más de 200.000 personas fallecieron para 1950, ya sea a causa de cáncer y otros padecimientos a largo plazo. Entre 1950 y 1990, el 9% de las muertes ocasionadas por cáncer y leucemia entre los sobrevivientes al bombardeo se debió a la radiación de las bombas, entre ellas se estima que 89 casos fueron por leucemia y 339 de distintos padecimientos de cáncer. Por lo menos once prisioneros de guerra fallecieron durante el bombardeo. |
| Bomba sobre Hiroshima |
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| Bomba sobre Nagasaki |
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| Parque memorial de la Paz en Hiroshima Fuente: www.wikipedia.org |
miércoles, 3 de agosto de 2011
La mochila y los chicos
Recomiendan que los alumnos no carguen mas del 10% del peso de su cuerpo.
Cuadernos, carpetas, libros, cartuchera, falta de ejercicio y exigencias varias atentan contra la salud de una columna que sostendrá el peso toda la vida.
Según un estudio un gran porcentaje de chicos sufre de dolores de espalda.
El peso excesivo en la espalda de un esqueleto todavía inmaduro puede generar cefalea, cansancio, fatiga e incremento de mala postura.
Que bueno sería que padres y docentes lo tomen como tema y así cuidar la salud de sus hijos y educandos.
CLAVES PARA UN CORRECTO USO DE LA MOCHILA:
Fuente: diario Clarín
NO IMPORTA QUIEN LO HAGA, SINO QUE SE HAGA.
Cuadernos, carpetas, libros, cartuchera, falta de ejercicio y exigencias varias atentan contra la salud de una columna que sostendrá el peso toda la vida.
Según un estudio un gran porcentaje de chicos sufre de dolores de espalda.
El peso excesivo en la espalda de un esqueleto todavía inmaduro puede generar cefalea, cansancio, fatiga e incremento de mala postura.
Que bueno sería que padres y docentes lo tomen como tema y así cuidar la salud de sus hijos y educandos.
CLAVES PARA UN CORRECTO USO DE LA MOCHILA:
Fuente: diario Clarín
NO IMPORTA QUIEN LO HAGA, SINO QUE SE HAGA.
lunes, 1 de agosto de 2011
Jardín 902 Empalme Lobos
Obras de pintura en los juegos del jardín de infantes Nº902 de Empalme Lobos por parte de Comisión de Eventos Especiales y Solidarios
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